Факты О Глутатноне и Болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (ФУНТ), разрушительная болезнь, происходит в одном из каждых 100 людей старше 65.

Это - медленно прогрессирующая болезнь нервной системы, которая приводит к прогрессивному разрушению мозговых ячеек (нейроны) в области мозга, названного негром существенного признака. Смерть обычно происходит в результате вторичных осложнений, таких как инфекция.

Один из механизмов, известных, чтобы разрушить нейроны, является повреждением свободными радикалами или реактивными кислородными разновидностями - разрушительные молекулы, произведенные окислением допамина медиатора.

Роль Допамина

Ячейки негра существенного признака используют допамин - химического посыльного между мозговыми или нервными клетками - чтобы общаться с ячейками в другой области мозга, названного striatum.

Когда nigral ячейки потеряны, nigral падение уровней допамина, приводящее к уменьшению в striatal допамине.

Типичные признаки ФУНТА - моторные дефициты функции, характеризованные жесткостью мускула, судорожными движениями, ритмичными отдыхающими сотрясениями - являются результатом низких уровней striatal допамина.

Большинство допаминергических наркотиков, используемых, чтобы рассматривать ФУНТ, нацелено на временное пополнение или имитацию допамину. Они улучшают немного признаков, но не восстанавливают нормальную функцию мозга, ни останавливают мозговое разрушение ячейки.

Допаминергические наркотики вообще эффективны сначала в сокращении многих признаков ФУНТА, но в течение долгого времени они теряют свой эффект.

Они также вызывают серьезные побочные эффекты, потому что они сверхстимулируют нервные клетки в другом месте в теле и вызывают беспорядок, галлюцинации, тошноту и колебания в движении членов.

Роль Антиокислителей

Когда допаминергические нейроны потеряны в ходе Болезни Паркинсона, метаболизм допамина увеличен - который в свою очередь увеличивает формирование очень нейротоксических гидроксильных радикалов.

Самый важный свободный радикальный мусорщик в ячейках негра существенного признака - сильный мозговой антиокислитель, глутатнон. Уровни глутатнона в пациентах ФУНТА низки.

И поскольку мы стареем, уровни глутатнона в допаминергических нейронах уменьшений негра существенного признака. Это, кажется, ускоряет смерть ячейки и продвигает прогрессию фунта

По крайней мере 80 процентов ячеек негра существенного признака потеряны прежде, чем признаки Болезни Паркинсона становятся очевидными. Это - то, почему это становится существенным, чтобы защитить или поддержать эти ячейки под окислительным напряжением.

Как Глутатнон помогает в Болезни Паркинсона?

Несколько факторов объясняют, почему глутатнон настолько выгоден в Болезни Паркинсона.

1. Глутатнон увеличивает чувствительность мозга к допамину. Так, хотя глутатнон не поднимает уровни допамина, он позволяет допамину в мозге быть более эффективным.

2. Сильная антиокислительная деятельность глутатнона защищает мозг от свободного радикального повреждения.

3. Даже более интригующая выгода глутатнона находится в ее сильной способности детоксификации.

Известный факт, что пациенты большинства Паркинсона являются несовершенными в своей способности детоксифицировать химикаты, которым они выставлены.

Неудачник немногие, кто питает унаследованный недостаток в их тропах детоксификации, в намного большем риске к мозгу, повреждающему эффекты широкого разнообразия токсинов.

Глутатнон - один из самых важных компонентов системы детоксификации печени. Терапия глутатнона - один из самых эффективных методов для того, чтобы увеличить печень и мозговую детоксификацию.

Обработки глутатнона значительно улучшают некоторые из признаков Болезни Паркинсона, включая трудности с жесткостью, ходьбой, движением, координацией и речью. Отмеченное сокращение сотрясения наблюдалось так же как уменьшение в депрессии.

Глутатнон и N-acetyl-L-cysteine (предшественник глутатнона), как показывали, были очень эффективны в защите нервов в негре существенного признака от того, чтобы быть разрушенным окислительным напряжением.

Терапия Глутатнона в Болезни Паркинсона

Практическая проблема в увеличивающихся уровнях глутатнона состоит в том, что взятие глутатнона непосредственно как приложение не повышает клеточные уровни глутатнона, так как глутатнон ломается в пищеварительном трактате прежде, чем это достигнет ячеек.

Однако, внутривенная терапия глутатнона и предшественники глутатнона взятия оба эффективны в повышении внутриклеточных уровней глутатнона.

Внутривенная Терапия Глутатнона:

У внутривенных инъекций глутатнона, как показывали, были удивительные и быстрые результаты.

Д-р David Perlmutter, пионер в этой терапии, развил протокол, используемый в Поликлинике Perlmutter для того, чтобы управлять внутривенным глутатноном пациентам Паркинсона.

Следующий даже единственная дозировка внутривенного глутатнона - часто через всего 15 минут - способность идти, обернитесь и двиньтесь, их руки почти полностью восстановлен.

Предшественники Глутатнона:

Диетические антиокислители и приложения, которые увеличивают клеточный глутатнон, такой как альфа lipoic кислота, NAC, pycnogenol, трава silymarin (чертополох молока), эффективны в восстановлении нормальной функции.

N-acetyl-cysteine (NAC) и неденатурированный, белок сыворотки и предшественники глутатнона поставки внутриклеточно, увеличивают производство тела глутатнона и помогают процессу детоксификации.

Авторское право © 2004 Шах Priya

_____________________________________________

____________________________________________